「全球24h抗癌突破」——PD-1抑制剂有效对抗恶性儿童脑瘤！

据国家卫生部统计，我国慢性病死亡占总死亡比率约为83%，高于63.3%的全球平均水平。中国每年新发癌症病例约312万，因癌症死亡超过200万，这意味着每1分钟有6个人被确诊为癌症，多么可怕的数字，对于癌症，医学界现在还没有完全攻克，死亡率依旧很高，但是，医学研究者在攻克癌症的道路上从未停止脚步，每天都会有新的进展，马上随Vicki看看，对于癌症患者有哪些福音吧！

1、CDK4 / 6抑制剂联合其他疗法有望增加乳腺癌患者生存率！

乳腺癌患者的许多疗法都集中在针对癌细胞增殖，目标是将细胞转移到更衰老的表型。近年来，肿瘤学药物开发者利用关于细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）活性增殖这一相关机制创建一种新型的治疗方法，并迅速整合到乳腺癌治疗中。

CDK是丝氨酸/苏氨酸激酶，其影响细胞周期的G1-S期转换，其由视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白的作用介导（图1）。CDK-Rb的异常活性有助于非限制性细胞生长。在过去的2年中，FDA批准了3种通过抑制CDK4 / 6：（帕博替尼，），（瑞博替尼，）和（）破坏该致癌活性的药物。

，这个类的之一个获得FDA批准的治疗HR阳性，HER2阴性晚期或转移性乳腺癌联合芳香化酶抑制剂（AI）作为绝经后妇女的初始内分泌治疗以及联合氟维司群（）治疗继内分泌治疗后进展的患者。

被批准与AI联合使用，作为绝经后妇女的初始内分泌治疗。被指定为单一疗法，针对既往接受过内分泌治疗和化疗的患者，以及联合氟维司群与内分泌治疗后进展晚期疾病的患者。这两种药物也被指定为治疗HR阳性，HER2阴性乳腺癌的女性。

尽管使用这些药物可以改善患者的前景，但这些抑制剂在许多亚组患者中的作用尚未被研究。CDK4 / 6抑制剂与免疫治疗和靶向治疗在内的其他治疗策略的潜在协同作用目前正在各种临床试验中进行研究，希望能够确定增加应答率和改善反应持续时间的药物组合。

2、前列腺癌早期筛查这么重要 你家“顶梁柱”不会不知道吧！

2017年美国最新出台的权威指南发布，特别是利用主动监测和前列腺特异性抗原（PSA）检测方面的前列腺癌筛查优选方案工作仍在进行中。相关人员也开始进行生物标志物驱动的研究，以更好地对可能或不需要积极治疗疾病的患者进行风险分层。

过去几年来，我们筛查和检测前列腺癌的方式发生了显着变化。传统上，我们用PSA血清检测筛查男性，发现检测前列腺癌的特异性相当低。因此，我们对可能永远不会伤害患者或影响他们的长寿的低风险前列腺癌过度诊断和过度治疗，带来不良后果。

最近，出现了许多新兴的生物标志物，这些生物标志物使我们能够更好地对可能有前列腺癌风险的男性进行风险分层。这使我们能够区分哪些人适合接受前列腺活检，因为他们患癌症的风险可能很大，也可以避免低风险人群接受前列腺活检。

这些新的标记物是基于血清或尿液的，检测非常方便，不需要取任何组织。并且使我们能够看到整体癌症检测率。其他标志物有助于确定哪些男性患有临床重大疾病的风险，并最终从治疗中受益。

目前，PSA检测是指南推荐的一线筛查方法，适用于可能有前列腺癌风险的男性。最初，这些新的生物标记物被用于那些活组织检查阴性并且有可能罹患前列腺癌的男性。现在，它已经用于PSA升高的病人身上。在未来，我们将会有一个比PSA特异性更强的方法来代替它。低风险人群要进行积极主动监测，中高风险的人要进行积极治疗，所有人都能从中获益。

3、PARP抑制剂联合其他疗法能增强卵巢癌治疗效果！

PARP抑制剂和VEGF抑制剂联合是治疗复发铂敏感上皮卵巢癌患者的一个新策略。

在I期研究中，联合使用了PARP抑制剂尼拉帕尼（，）和VEGF抑制剂贝伐单抗（），客观有效率为45％。11例可评估患者中，1例完全缓解，4例部分缓解，5例病情稳定。推荐的II期剂量为第1天15mg / kg的贝伐单抗加300mg口服的尼拉帕尼。目前正在对94名铂敏感后复发的卵巢癌患者进行II期临床试验。患者在接受每天一次的尼拉帕尼治疗时，没有副作用。他们可以留在家里，在维持治疗的同时可以正常生活。

将PARP与VEGF结合的生物学原理可能是因为VEGF抑制剂能引起缺氧，而缺氧触发了同源重组缺陷，这意味着PARP应该更好地发挥作用。对于PARP抑制剂，“冷”肿瘤变成“热”肿瘤，有临床前和临床数据显示该组合优于单药VEGF。

目前，PARP抑制剂有三种药物：奥拉帕尼（），尼拉帕尼和鲁卡帕尼（）。对于BRCA突变群体，3种PARP抑制剂都有证据证明药物是有效的。对于BRCA野生型，其中2种药物-尼拉帕尼和鲁卡帕尼已经用于III期试验，并显示出真正的益处。 然而，FDA批准了BRCA野生型患者的，这意味着这类人群中有3种药物治疗。

4、研究表明：PD-1抑制剂有效对抗恶性的小儿亚型脑癌！

一种类型的免疫治疗可以消除癌细胞用来躲避免疫系统的基因眼罩。这些PD-1抑制剂，包括像派姆单抗，纳武单抗和阿特朱单抗这样的药物已被证明是有用的，甚至在某些情况下甚至革命性地治疗了从黑素瘤到肺癌，肾癌等多种常见成人癌症。现在PD-1抑制剂正在进入临床试验来治疗儿童癌症。

科罗拉多大学癌症中心的研究发表在“儿科血液癌症”杂志上，为使用PD-1抑制剂治疗侵入性脑癌（即幕上室管脑膜瘤）奠定了科学基础。研究资深作者说：这是一种预后不良的肿瘤，总体而言，儿科癌症的存活率接近90％，但在幕上室管脑膜瘤患者中，只有60％。

事实上，抗PD-1药物最近开始用于治疗小儿脑肿瘤的临床试验。在早期临床试验中，研究人员期望一些患者将会受益，而另一些则不会。目前的研究表明小儿脑癌患者最有可能从或其他抗PD-L1药物获益，特别是那些广泛使用PD-L1的幕上儿科室管膜瘤患者。

5、研究表明：多喝咖啡可降低肝癌风险！

一项研究显示，多喝咖啡可以降低罹患最常见的原发性肝癌的风险。来自南安普顿和爱丁堡大学的研究人员发现，咖啡喝得越多，就越不容易罹患肝细胞癌（HCC）。每天喝上一杯含 *** 的咖啡可使罹患肝癌的风险降低20%，喝两杯咖啡的话降低35%，如果每天喝咖啡多达五杯之多，则罹患肝癌的风险减半。

对于长期喝咖啡和那些不常喝咖啡的人来说，咖啡的这种保护作用是一样的，咖啡喝得越多，其预防肝癌的作用就越大——尽管每天喝五杯以上咖啡的相关数据很少。不含 *** 的咖啡对于预防肝癌也是有益的，虽然效果不那么明显。

对26项观察性研究的数据进行了仔细分析，共包括225多万名参与者。这项最新研究对每天喝一至五杯含 *** 的咖啡的人群罹患肝细胞癌（HCC）的相对风险进行了计算。人们普遍认为咖啡具有许多健康益处，而这些最新研究结果表明，咖啡对肝癌风险有着显著影响。我们并不是建议每个人每天都要喝五杯咖啡。很有必要对大量摄入含 *** 咖啡的潜在危害性进行更多的探讨，已有证据表明，在某些群体（如孕妇）应避免喝过多咖啡。

咖啡中发现的化合物分子具有抗氧化、抗炎、抗癌等有益特性，科学家认为这可以用来解释习惯喝咖啡的人较少罹患慢性肝病和肝癌。研究证明咖啡降低肝硬化和肝癌的作用呈剂量依赖性。曾经也有报告称咖啡可减少许多其他原因所致死亡的风险。咖啡只要不过量，就是一种极好的天然药物。

博士说，下一步要做的是通过随机试验来研究增加咖啡摄入量是否对肝癌高危人群有效。

6、糖不引发癌症，那么为什么要担心呢？

糖不直接导致癌症，那么为什么还要鼓励人们减少饮食中少摄入糖呢？这是因为癌症的发生于糖类之间存在间接关系。随着时间的推移，大量的糖会导致体重上升，而有力的证据表明，超重后肥胖能够增加13种不同类型癌症的风险。事实上，肥胖是除了吸烟以外最能够预防的癌症诱因。

我们要关注添加糖的摄入情况，而不是只专注于关注水果、牛奶或健康淀粉类食物中自然糖的含量。大多数含糖饮料中的糖分超过了人类一次性服用的每日更大摄入糖量。这些额外的能量将促进体重的增加，对健康无益。明显含糖量超标的食物包括糖果、含糖巧克力、蛋糕和饼干。此外，速食麦片、加糖酸奶、意大利面调味汁等人们经常食用的食物也含糖量惊人。大家在购买这些食物前应仔细阅读营养成分的信息标签，以帮助选择含糖量低的食物。

关于糖和癌症的故事很复杂，一方面，糖本身不会诱发癌症，目前还没有通过特异性阻断癌细胞糖供应的方式而不损伤正常细胞的方法来治疗癌症。目前没有证据表明低碳水化合物饮食能够治疗癌症，相反，癌症患者获得足够的能量显得尤为重要。但是，糖类的过多摄入确实会引起肥胖等问题，这间接增加了癌症风险。虽然不吃糖不会阻止癌症的发展，但是为了健康起见，我们需要适当降低糖类的摄入。

参考资料：